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年以来
上大的科研团队们
追卓越，创一流
努力争做
晨曦中的赶路人
更上层楼的攀登者
实现了
科学有发展
技术有创新
工程有应用
一起来看看
上大近期的科研动态吧！
//科研动态概览Overview
01
上海市能源工程力学重点实验室年会暨能源工程力学学术研讨会在我校召开
02
上海智能计算系统工程技术研究中心揭牌仪式举行
03
心血管研究所肖俊杰教授团队在《MolecularTherapy》发表论文
04
上海材料前沿论坛春季会议召开
05
理学院余长君副教授及其合作者在Springer出版学术专著
06
环化学院张海娇教授及其合作者在《NanoToday》上发表研究论文
07
机自学院杨绪勇教授团队再次在《NatureCommunications》上发表最新研究成果
08
市社联专职副主席一行到我校中国转型社会学话语体系建设基地调研
09
社会学院GuyAbel教授研究成果“Climate,conflictandforcedmigration”入选ESI高被引论文
10
第一届亚洲先进材料峰会举行
11
理学院青年教师曾小东博士在Phys.Rev.Lett.上发表重要研究成果
12
《大风量挥发性有机污染物高效治理关键材料与技术》荣获年度中华环保联合会科技进步特等奖
13
机自学院杨绪勇教授课题组连续在国际著名期刊《AdvancedMaterials》、《AdvancedFunctionalMaterials》上发表论文
14
上海新的社会阶层研究中心揭牌
15
理学院举办纪念谢希德先生诞辰一百周年主题报告会
16
材料学院操光辉教授和李喜教授团队再次在《ActaMaterialia》上发表研究成果
17
上海大学核材料科研团队在ActaMaterialia上发表锆合金腐蚀机理论文
01
上海市能源工程力学重点实验室年会暨能源工程力学学术研讨会在我校召开
1月9日，由上海大学力学与工程科学学院主办的上海市能源工程力学重点实验室年会暨能源工程力学学术研讨会在乐乎新楼大学厅召开。疫情防控当前，本次会议线上线下同步举行，实验室学术委员会全体成员参会。中国科学院院士、学术委员会主任方岱宁教授，中国科学院院士、学术委员会副主任张统一教授，中国科学院院士、学术委员会副主任何国威教授，学术委员会副主任王铁军教授，中国科学院院士、学术委员会委员郭万林教授、魏悦广教授，学术委员会委员周又和教授、陈立群教授、陈迎春教授、昌锋教授、彭志科教授，上海大学党委常委、副校长吴明红，科研部李辉副部长莅临会场，学术委员会委员杨邵普教授，王福军教授线上参会。上海大学力学与工程科学学院、上海市能源工程重点实验室的专家、领导和骨干教师出席了本次年会。会议由上海市能源工程力学重点实验室学术委员会主任方岱宁院士主持。
学术委员会充分肯定了实验室在科学研究、人才培养、平台建设、学术交流等方面取得的成绩，同时也对实验室的建设与发展提出了具体的建议，希望实验室进一步聚焦国家能源工程重大需求，双轮驱动，发挥好实验室作为科研载体的功能与实效；持续、针对性开展基础研究，拓展工程应用研究，加强实验室建设对力学学科建设的支撑作用；在上海大学力学学科发展上，结合习近平总书记考察上海提出的“开路先锋、示范引领、攻坚突破”十二字要求，加强前瞻性、全局性谋划布局，主动融入和服务新发展格局。
02
上海智能计算系统工程技术研究中心
揭牌仪式举行
年1月8日，上海智能计算系统工程技术研究中心在上海大学乐乎新楼大学厅举行了揭牌仪式。上海大学党委副书记欧阳华、上海市科学技术委员会基地处副处长杨建群、上海超级计算中心主任周曦民、计算机学院党委书记郭纯生出席。
揭牌仪式结束后，举办了研究中心年度第一次技术委员会会议，技术委员会委员和与会嘉宾共同探讨了研究中心的建设和发展规划，并提出了宝贵的建议。仪式和会议结束后，焦国方博士还就GPU架构设计做了精彩的报告。
03
心血管研究所肖俊杰教授团队在《MolecularTherapy》发表论文
近日，心血管研究所肖俊杰教授团队在肌肉萎缩研究中取得进展：揭示了一个多种不同类型所致肌肉萎缩发生的共同靶点：长链非编码RNAMAAT。相关研究成果以“InhibitionoflncRNAMAATControlsMultipleTypesofMuscleAtrophybycis-andtrans-RegulatoryActions”为题发表在Cell出版集团美国细胞与分子治疗协会会刊MolecularTherapy杂志。上海大学肖俊杰教授为通讯作者，青年教师李进博士为第一作者，上海大学生命科学学院为第一完成单位，上海大学医学院为第二完成单位。
肌肉萎缩是包括心力衰竭在内的多种疾病的常见并发症，目前缺乏治愈的方法。该研究在多种类型的动物水平肌肉萎缩模型（心力衰竭、切神经、固定、衰老和饥饿诱导的肌肉萎缩模型）和多种细胞水平的肌肉萎缩模型（血管紧张素II、过氧化氢和肿瘤坏死因子刺激诱导的肌肉萎缩模型）中，发现长链非编码RNAMAAT的表达一致性降低。抑制MAAT的表达足以导致肌肉萎缩的发生，而增加MAAT可以缓解多种类型肌肉萎缩。机制研究发现，MAAT的降低，一方面通过反式调控作用，促进转录因子Sox6与pri-miR-29b的启动子区域的结合进而激活miR-29b的转录，另一方面，通过顺式调控方式抑制其来源基因Mbnl1的表达，共同促进肌肉萎缩的发生。
该研究不仅首次报道了多种肌肉萎缩发生的长链非编码RNA机制，而且提供了新的干预靶点，为心力衰竭并发症肌肉萎缩的治疗提供了新方向。
论文链接：