废用性肌肉萎缩
废用性肌肉萎缩是骨骼肌长期不受负荷引起形态、结构、功能发生改变的一种机体变化，可由禁食、卧床、肢体制动、失神经、失重等原因导致，同时也是心血管病、糖尿病等多种疾病的常见并发症。根据全球疾病负担报告所述，肌肉相关疾病是影响健康寿命损失年（YLD）的重要因素之一，近十年全球患肌肉相关疾病的人数比九十年代翻了一倍，且年龄标准化率增加60.7%。这一疾病不仅影响患者生活质量，严重时可带来生命危险，也为国家财政带来沉重负担。因此寻找合适有效的治疗肌肉萎缩的方法或进行早期预防，对临床医学、运动医学和航天医学等领域具有重要的科学意义及社会意义。
废用性肌肉萎缩主要表现为肌肉质量和强度的降低、肌纤维变细或消失。大量研究表明，肌肉质量的多少是由蛋白质合成与蛋白质分解动态平衡决定的。当分解速率超过合成速率、蛋白质净生成量减少时，发生肌肉萎缩。蛋白质代谢信号通路的核心物质是Akt（PKB）。控制蛋白质合成的重要途径是由IGF-1介导的IGF-1/PI3K/Akt/mTOR，可激活下游信号4EBP1和S6K1转导，调节蛋白质的翻译作用，促进蛋白质合成。控制蛋白质分解的两条重要途径有泛素蛋白酶体途径和自噬溶酶体途径，其中肌肉萎缩相关基因和萎缩基因均由Akt的下游FoxO3控制。当它具有活性时，可从细胞质自由进入核中，与MAFbx/Atrogin-1和MuRF1基因的多个启动子相互作用，增加这两种泛素连接酶E3的表达，促进由二者催化的泛素蛋白酶体途径的进行，或通过影响溶酶体自噬途径，加速蛋白质分解。此外，肌肉萎缩的发生也会伴随氧化应激的出现。此时，机体内抗氧化物酶如SOD、GSH-Px浓度降低，ROS大量增多至超过机体处理能力，直接或间接导致蛋白质损伤，使细胞、组织或器官受损。
目前，除运动及功能训练外，治疗肌肉萎缩的方法主要有药物干预和营养干预。药物包括激素类（如生长激素、胰岛素样生长因子）、中药类（川芎、丹参、黄芪）、抗氧化剂类（维生素E）等。但由于可能具有的潜在副作用，还需大量毒理实验证实，因此营养干预方法受到越来越多的人们广泛的