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为什么健身训练中不需要感受肌肉？
前言
大家好。
我在多年前就已经说过，国内许多健身机构/参赛者/爱好者在讨论健身问题时，个人经验主义成风，凡事想当然，张口就来。
例如，一种流行的说法是：卧推中一定感受胸肌，否则就没有效果，“力都吃到手臂上去了”。
其实，我们在之前的文章《误导性的健身信（九）卧推感受胸肌》中已经论证了，相对于“单纯举起重量”而言，采用感受胸肌”的技术，在绝大多数常规的训练中，没用。
为什么“感受肌肉”没用？
因为，我们健身，虽然举起重量的过程需要神经系统参与，但，“重量刺激肌肉”这个过程，本质上并不需要神经系统（特别是传入神经）参与。
因为我们的身体，本身就拥有各类感受器和生物工具，保证机械张力能顺利传导到肌肉上，保证“举起就是练到”。
我们在下面简单介绍几种。
肋节
肋节（Costamere）是位于肌膜与肌纤维之间的一类大分子复合物，它有许多作用。
1.链接和“加固”
大家都知道，细胞膜是细胞的外壳，它对于细胞的存活来说至关重要。例如，在心肌细胞中，细胞膜的完整性与心肌缺血和心肌损伤、治疗有关[6，7]，肌膜上的某些蛋白能保护心肌细胞[8]。
肋节（Costamere）能将肌细胞膜，与肌原纤维、细胞外基质、还有肌纤维上特点的点位（肌节）连接起来[1]，加强肌细胞膜的稳定性和强度[5]，在一定程度上保护它们免收外力损伤[4]。
2.侦测和传导
肋节能感受、侦测到施加于及细胞的外力（例如我们所说的机械张力），将其传导到肌细胞内部，转化为生物信号[2,3]。
有趣的是，肋节还与类胰岛生长因子：IGF-1协同作用[1]，上调肌蛋白的基因表达，从而增加肌肉量。
对于IGF-1，可以看这篇文章《生长激素与肌纤维数》中的简介。
肋节的侦测和传导作用，解释了为什么我们不需要感受肌肉，机械张力就可以绕过神经系统（这里主要指传入神经）以分子信号的方式，作用于肌细胞的DNA。
71整合素（α7β1-integrin）
1.稍微复习一下我们之前发布了文章《生长激素与肌纤维数》，介绍了生长激素产生增肌效果的一个重要途径是通过类胰岛生长因子1：IGF-1[11，12]。生长激素一方面作用于肝脏，促使相应细胞合成IGF-1[10]，另一方面也直接作用于各类细胞[9]实现它的生理作用。此外，IGF-1也可以在没有生长激素的前提下，由各类细胞自行分泌，如运动等[13，14]。IGF-1的增肌途径，被称为PI3K/ATK/mTOR路径[15，16，17，18，19]。有趣的是，mTOR不仅仅可被IGF-1所激活，也可被机械刺激（训练）所激活[20，21，22，23，24]。也就是说，它既对激素起反应，也对训练起反应，在增肌过程中起了重要作用。2.谈到机械刺激，可以说说71整合素（α7β1-integrin）71整合素是一种横跨细胞膜的受体，它富含于骨骼肌中（其基因在骨骼肌中高度表达），它在基膜和肋节（Costamere）中的一些蛋白之间，提供一种连接作用[28]。71整合素在机械刺激（训练）转化为生物信号传递过程中，发挥了重要作用[25，26]。一方面，它增加肌细胞与细胞外基质的“粘附”，增加细胞的稳定性；另一方面，它能将机械（训练外力）和化学信息从细胞外传递到细胞内。也就是说，它既有信使作用，也有加固作用。3.71整合素还有对肌肉合成具有重要意义Nonaka等人[29]发现在先天肌营养不良（肌肉萎缩）的病人中，71整合素缺乏：因为它们的基因方面有问题，无法表达、合成足够的71整合素。与之对应，Burkin[30]等人使用了患有严重肌营养不良症的小鼠作为模型。在这些小鼠的骨骨骼肌中，研究者设法让71-整合素的表达增强了（也就是说增加了71整合素的数量），结果，这减缓了那些患有重度肌营养不良症的小鼠的病情恶化，还显著延长了它们的寿命。磷脂酸（PA）
PA是一种细胞膜磷脂。
PA能激活一些促进肌细胞内蛋白合成的酶（如蛋白激酶、磷酸酶等），从而促进肌蛋白合成[31]。
对本文来说，大家需要了解的是，PA能被机械张力（训练）所激活。
Neil等人证明[32]，力量训练的离心收缩激活了mTOR的同时，也提高了PA的浓度。
同时，如果使用某些抑制剂，阻断了PA的合成，则可以降低mTOR下游产物（Pp70S6K）的水平，从而降低降低肌肉合成。
因此，有些研究者提出，PA可以作为mTOR的上游调节因子，进而调节肌肉合成[33]。
其它
一直以来，在肌肉增长和萎缩的研究领域，机械张力都被认为是调节肌肉量的关键因子[34]。
肌纤维内，真正有收缩能力的物质：肌原纤维，其内部包含了粗、细肌丝，及横桥。这些组织产生的力，必须通过细胞骨架和细胞膜、细胞外基质进行传递。
在肌纤维中，为了满足力的产生和传递，人体早已配置好了许多外力感受器，传导器，用于反馈肌纤维上的力，这些力可以通过各种生物点位，调节肌肉内的蛋白合成，例如：
肋节
71整合素
PA
FAK
还要大家熟知的高尔基腱器。
FAK—粘着斑激酶，它也对机械外力起反应，可以改变一些酶的活性（如磷酸相关酶），进而通过PI3K/AKT途径、或独立途径，来激活p70S6K，进而引发肌蛋白合成。
研究发现，在人和动物中[35]，FAK被都会训练、机械外力而激活、或增加；也因停训和不动而下调[36]。
总之，人体的骨骼肌内，早已配备好了各类生物感受器，直接实现训练外力（机械张力）向细胞内的生物信号传导，这种传导的最终结果是影响DNA的表达，来实现蛋白合成增加——而不需要你去“感受肌肉”“感受重量”。
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References
1.LuisaGorza;MatteoSorge;LauraSeclì;MaraBrancaccio.MasterRegulatorsofMuscleAtrophy:RoleofCostamereComponents.Cells,10(1),61.
2.JudiceCC,MarinTM,FranchiniKG.Calciumandthemechanotransductionincardiacmyocytes.FrontBiosci(EliteEd);1:–99.
3.SamarelAM.Costameres,focaladhesions,andcardiomyocytemechanotransduction.AmJPhysiolHeartCircPhysiol;:H–.
4.ClarkKA,McElhinnyAS,BeckerleMC,GregorioCC.Striatedmusclecytoarchitecture:anintricatewebofformandfunction.AnnuRevCellDevBiol;18:–.
5.ErvastiJM,OhlendieckK,KahlSD,GaverMG,CampbellKP.Deficiencyofaglycoprotein